Навукоўцы выявілі ў мозгу перамыкач цягі да нікатыну

Навукоўцы з Даследчага інстытута Скриппса вызначылі тлушчу малекулы ў клетках галаўнога мозгу, якія могуць выступаць у якасці «перамыкача», каб павялічыць або паменшыць матывацыю да спажывання нікаціну.

Гэта адкрыццё можа прывесці да распрацоўкі новых метадаў лячэння, якія дапамагаюць курцам змагацца з шкоднай звычкай.

Матывацыя для фізічных узнагарод, такіх як ежа, сэкс і фізічныя практыкаванні, а таксама лекавых сродкаў, такіх як нікацін, абапіраецца на нейроны ў сістэме ўзнагароджання мозгу, якая знаходзіцца ў вобласці мозгу, званай вентральной вобласцю покрыўкі. Атрыманне ўзнагароды прыводзіць да ўзрушанасці гэтых нейронаў і выпуску нейромедиатора дофаміна, які дзейнічае на іншыя нейроны, каб выклікаць станоўчыя эмоцыі. Ступень, у якой сістэма ўзнагароджання можа быць актываваная, як правіла, знаходзіцца пад жорсткім кантролем нейрамедыятара ГАМК (гама-аминомасляная кіслата). ГАМК інгібіруе узбуджальныя сігналы ў нейронных і трымае сістэму ў раўнавазе.

Ўздзеянне нікаціну прыводзіць да вызвалення ліпідаў, званых эндоканнабиноиды, якія ўплываюць на нейроны, якія вырабляюць дофаміна. Некаторыя даследнікі пратэставалі патэнцыйнае антытытунёвае лячэнне, якое блакуюць актыўнасць у эндоканнабиноидных рэцэптарах, дзе эндоканнабиноиды звязваюцца. Хоць гэтыя працэдуры памяншаюць ўздзеянне нікаціну на вызваленне дофаміна і маюць тэндэнцыю да скарачэння курэння, яны таксама вырабляюцца непажаданыя пабочныя эфекты, такія як дэпрэсія і трывога, што абмяжоўвае іх клінічнае прымяненне.

На гэты раз навукоўцы выказалі здагадку, што замест таго, каб блакаваць рэцэптары эндаканабіноіда па ўсім мозгу, было б больш эфектыўным спецыяльна нацэліцца на механізм, які змог бы парушыць рэгуляцыю нікаціну. Даследаванне паказала, што злучэння, званыя інгібітары 1,2,3-TU, могуць блакаваць выпрацоўку пэўнага эндаканабіноіда пад назвай 2-AG. Затым спецыялісты вывучылі клеткавыя эфекты хранічнага ўздзеяння нікаціну на сігналізацыю ГАМК ў мозгу пацукоў. Эксперыменты паказалі моцную карэляцыю паміж павышаным вытворчасцю 2-AG і зніжэннем ўзроўню ГАМК. Даследнікі выявілі, што ў жывёл мадэлях з гісторыяй нікацінавай ўздзеяння сігналізацыя ГАМК нармалізавалася, калі ўздзеянне нікаціну на вытворчасць 2-AG было папярэджана інгібітарамі 1,2,3-TU. Блакаванне 2-AG вытворчасці таксама ўплывае на матывацыю да спажывання нікаціну.